Statines et maladies du coeur: de nouveaux bienfaits?

Selon une étude qui a été interrompue prématurément en raison de résultats jugés « étonnants », un médicament de la famille des statines permettrait de réduire de moitié le risque de subir une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral (AVC), chez les personnes montrant des signes d’inflammation vasculaire.

À l’origine, les statines ont été créées pour abaisser le taux de mauvais cholestérol sanguin et pour prévenir les troubles cardiovasculaires.

Or, dans le cadre du dernier colloque de l’American Heart Association (AHA), tenu en novembre 2008, le Dr Paul M. Ridker a présenté les résultats de l’étude. L’essai clinique a été mené auprès de 17 802 personnes qui n’avaient pas un taux de cholestérol élevé, mais plutôt un taux sanguin élevé de protéines C-réactive, un marqueur de l’inflammation.

L’effet néfaste de l’inflammation chronique sur les fonctions cardiovasculaires constituait une hypothèse du Dr Ridker, qu’il a d’ailleurs fait breveter. Pour démontrer son hypothèse, le chercheur a comparé l’effet du médicament Rescor (rosuvastatine) sur les marqueurs d’inflammation à celui d’un médicament placebo.

Comparativement aux sujets du groupe témoin, les participants sous statines ont vu réduire de 48 % leur risque de subir un accident vasculaire cérébral, selon le Dr Ridker. Le médicament aurait aussi diminué de 46 % le risque que les participants se voient prescrire une intervention visant à désobstruer un vaisseau sanguin, et de 20 % leur risque de mourir des suites de toutes causes confondues.

Financée par le fabricant du Rescor, l’étude intitulée Jupiter a été publiée dans l’édition du 20 novembre 2008 du New England Journal of Medicine (NEJM).

L’inflammation serait à l’origine de l’athérosclérose

Coauteur canadien de l’étude Jupiter, le Dr Jacques Genest soutient que le lien entre l’inflammation chronique et l’athérosclérose est bien établi. Selon lui, la réaction inflammatoire est enclenchée lorsque le cholestérol pénètre dans la paroi vasculaire.

« L’accroissement de la plaque athéromateuse peut mener à la rupture de la plaque avec des conséquences cliniques graves, dont l’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cérébral », indique celui qui est aussi directeur du Département de cardiologie du Centre universitaire de santé McGill (CUSM).

Selon le Dr Genest, il n’aurait pas été éthique de poursuivre l’étude en raison de la diminution importante du taux de mortalité obtenu avant la fin de l’étude.

Des opinions divergentes

Aussi intéressants soient les résultats de l’étude Jupiter, des voix discordantes se sont élevées.

Dans un éditorial publié dans le NEJM en même temps que l’étude, un médecin américain soulève un doute quant au lien de cause à effet que l’on prête au Rescor dans cet essai.

« L’étude ne compare pas des patients souffrant d’inflammation avec d’autres qui n’en souffrent pas [...] et le lien qu’on cherche à démontrer est donc limité et indirect », écrit le Dr Mark A. Hlatky, rattaché à l’École de médecine de l’Université Stanford aux États-Unis.

Il relève aussi qu’il faut offrir le traitement à trop de patients pour éviter un incident cardiovasculaire, soit 120 personnes pour un événement cardiaque en moins.

Le Dr Hlatky déplore que l’innocuité à long terme du médicament, sur des personnes en santé, n’ait été abordée dans l’étude Jupiter. Il doute aussi que l’inflammation puisse à elle seule être responsable d’un incident cardiovasculaire.

C’est aussi ce que croit le Dr Michel de Lorgeril, cardiologue connu pour avoir remis en question l’utilité des statines et le rôle du mauvais cholestérol dans les maladies cardiovasculaires. Selon lui, la réduction du risque cardiovasculaire par l’action anti-inflammatoire ne serait, pour l’heure, que théorique.

En plus de juger que l’étude « souffre de plusieurs lacunes méthodologiques graves », le Dr Lorgeril se dit aussi étonné que le taux de mortalité attribuable à un infarctus du myocarde, dans l’étude, n’ait été que de 8,8 %.

« Sur 100 patients qui font un infarctus, en moyenne, 50 en meurent immédiatement ou dans les semaines qui suivent, jamais en dessous de 30 %, même dans les populations avec faible mortalité cardiovasculaire », explique-t-il.

Pourquoi un tel décalage? « Les résultats sont, selon toutes apparences, faussés, probablement pour des raisons de marketing », laisse-t-il tomber.