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==Cours de parasitologie== Empty polycopié de parasitologie 2007

Message par Invité Mar 9 Déc - 12:45

==Cours de parasitologie== Parasi10

cliquez sur ce lien:
polycopié de parasitologie 2007
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==Cours de parasitologie== Empty Re: ==Cours de parasitologie==

Message par screem_PH Mer 31 Déc - 8:03

thnks spas so much u lead
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screem_PH
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==Cours de parasitologie== Empty PHOTO DE PARASITE

Message par zabratam Jeu 1 Jan - 21:03

UNIVERSITE D'ALGER
FACULTE DE MEDECINE
DEPARTEMENT DE PHARMACIE
LABORATOIRE DE PARASITOLOGIE
TP N 4


Voila des photo de parasite réélle capté au niveau de labboratoire de parasitologie a l'univ youcef ben khadda....

PARTIE:

TELECHARGER

MEGAUPLOED
http://1tool.biz/62780

RAPIDESHARE

http://1tool.biz/62783

FILFACTORY
http://1tool.biz/62785

PARTIE 2:

TELECHARGER
ZSHARE :

http://1tool.biz/73252

RAPIDSHARE:

http://1tool.biz/73253

la suite des TP sera publisché plus tard sur
http://sharepharma-doc.positifforum.com
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zabratam

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==Cours de parasitologie== Empty Re: ==Cours de parasitologie==

Message par Fadiaz Lun 6 Avr - 15:23

SPOROTRICHOSE

I) Introduction :
• Mycose superficielle *** ou profonde
• Souvent bénigne
• chronique
• cosmopolite
• maladie professionnelle
• SPOROTHRIX SCHENCKII
II) Epidémiologie :
1) Morphologie :
a) Etat saprophyte :
• Filament septé ramifié
• Conidies ovoïdes (sympodulospores) : disposées sur les sympodes en manchon autour du filament
• Condiophore se terminant par un bouquet de spore s
• Macrospores triangulaire
b) Etat parasitaire :
• Levure allongée cigare 2-3 µm
• Levure entouré d’une substance mucoïde (réaction éosinophile)
- Corps astéroïdes
2) Habitat :
• Exo saprophyte
• Sol
• Végétaux
• Epines
• Animaux (insectes, poisson, rats)
3) Mode de contamination :
- Contamination par voie cutanée :
- fragment végétal
- épine
- outilles pointus
- piqure d’insectes
- morsure
- Contamination par voie aérienne
- Contamination par voie digestives
III) Clinique :
• Sporotrichose cutanée
Nodule rouge violacé ultration (lésion crouteuse verruqueuse érythémateuse)
• Sporotrichose cutanéo-lymphatique
- Nodule le long des vaisseaux lymphatiques
- Adénopathies suppurée
• Sporotrichose des muqueuses
• Sporotrichose pulmonaires
• Sporotrichose ostéoarticulaire
IV) Diagnostic :
1) Eléments d’orientation :
• Notion de traumatisme
• profession
2) prélèvement :
- pus
- frottis d’ulcération
- biopsie cutanée
- expectoration
- LCR
- liquide de ponction articulaire
3) Diagnostic mycologique :
- examen direct : souvent (-) levure
- culture :
a) ensemencement : - sabouraud+antibiotique forme filamenteuse
- un milieu enrichi forme levure
b) incubation : - 25 -30 c° pendant 5 à 6 jours (filament)
- 37c° (levure)
c) aspect macroscopique : - colonies lisses glabre ou poudreuse parfois duveteuse blanc – jaunâtre ou blanc – grisâtre à brune noir
d) aspect microscopique : - levure
- filaments
4) examen anatomopathologique :
- forme parasitaire (levure)
5) inoculation à l’animal :
V) traitement :
- Iodure de potassium
- Amphotericine B
- Itraconazole
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  • Pharmacien(ne)
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Message par Fadiaz Lun 6 Avr - 15:24

Cryptococcose

I) Introduction :
• Mycose profonde***
• Secondairement superficielle
• Cosmopolite
• Opportuniste***
• Champignon levuriforme encapsulé
• Cryptococcus neoformans
• Contamination aérienne
• Sida***(méningo-encéphalite,Abcès cérébraux)
II) Agent pathogéne :
a) Morphologie :
- Champignon levuriforme
- Non filamenteux
- 4-6 µ
- Capsule polysaccharidique
- Encre de chine
b) Carecteres biologiques :
- Croissance à 37 c°
- Sensible à l’actidione
- Uréase positive
- Phenole oxydase positive
- Inositole positive
- Fermentation des sucres négative
- Capsule facteur principal de la virulence
- Habitat : fientes de pigeon
Sol,jus des fruits,lait
c) Mode de contamination :
- Voie aérienne ***
- Cutanéo-muqueux
- Voie orale
d) Facteurs favorisants :
• Facteurs intrinsèques pathogènes :
- Sida
- Leucémie
• Facteurs extrinsèques iatrogènes :
- Corticoide
- Immuno-supresseur
III) Clinique :
• Cryptococcose pulmonnaire
• ˝ cérébrale
• ˝ cutanée
• ˝ ostéo-articulaire
IV) Diagnostic :
1) Prélèvement :
* prélèvements solides
* ˝ liquides
2) diagnostic mycologique :
Examen direct :
• levures isolés ou bourgéonnants
• capsule
• encre de chine
3) culture :
a) ensemensement : * sabouraud +chloramphénicol
b) incubation : * 37c°
* 24h à 48h
c) identification :
- aspect macroscopique :
- aspect microscopique :
• milieu urée indol (uréase)
• milieu a base de grain de niger (phenol oxydase)
• oxanogramme
• zymogramme
• inoculation à l’animal
• diagnostic sérologique
V) traitement :
• Amphotericine B
• Fluconazole
• Itraconazole
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Message par kika Lun 3 Aoû - 22:32

merci
rabi yahfdek
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kika

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Message par pharmacopea Jeu 6 Aoû - 16:48

tu ma vraiment aidé spasfon
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Message par mirita Mar 29 Sep - 14:52

thnx spasfon
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Message par sarsour ph Jeu 22 Oct - 13:22

it's so sweet from u thank u
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Message par ThisisZAK Sam 24 Oct - 4:10

Salam,

Est ce que quelqu'un peut uploader ces cours dans un autre site SVP?

Je ne peux pas telecharger depuis rapidshare!

merci!
zak
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Message par ThisisZAK Sam 24 Oct - 4:12

Admin a écrit:http://www.zshare.net/download/20498383fb30b246/

Salam!

File not found...
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Message par Admin Ven 6 Nov - 13:38

Vous pouvez télécharger ici un résumé pour les parasitoses digestives qui sont comme suit:

lambliase

taeniasis

ascaridiose

oxyurose

amibiase

hydatidose

Faculté de Médecine de Grenoble

Préparé par:


Docteur François DURAND, Docteur Marie-Pierre BRENIER-PINCHART,
Professeur Hervé PELLOUX
Avril 2004 (Mise à jour juin 2005)


TELECHARGER ICI




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Message par sorour Ven 6 Nov - 14:07

merci
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==Cours de parasitologie== Empty Re: ==Cours de parasitologie==

Message par Admin Ven 6 Nov - 20:12

Amoebose

- L'amoebose (ou amibiase) est l'une des trois principales maladies parasitaires
responsables de mortalité dans le monde (après le paludisme et la bilharziose).
- Sa forte incidence est liée au péril fécal et à l'existence de très nombreux porteurs
asymptomatiques.
- Sa gravité est causée par le pouvoir pathogène spécifique du parasite et sa capacité
à diffuser dans les tissus, en particulier le foie.
- Le parasite reste une menace dans toute la zone intertropicale et réapparaît dans de
nouveaux foyers.

I DÉFINITION

L'amoebose (ou amibiase) est causée par un protozoaire, qui infecte majoritairement
l'homme. Elle se manifeste cliniquement sous deux formes principales :
- L'amibiase intestinale aiguë
- L'amibiase hépatique (ou tissulaire, d'autres organes peuvent être atteints)
.
II AGENT PATHOGÈNE = ENTAMOEBA HISTOLYTICA

- Entamoeba histolytica existe sous une forme végétative (trophozoïte) et sous une
forme kystique.
Figure 1 : Selles : Entamoeba histolytica (MIF - 20μm)

- Les caractères morphologiques des trophozoites et des kystes permettent au
microscopiste de les identifier et de les différencier des autres amibes parasites de
l'intestin de l'homme mais non pathogènes telles que Entamoeba coli, Entamoeba
hartmanni, Endolimax nanus, Pseudolimax butschlii. Ces amibes non pathogènes,
lorsqu'elles sont retrouvées dans les selles, ne doivent pas être considérées comme
responsables des troubles dans la majorité des cas.
- En revanche, les caractères morphologiques observables à l'examen
parasitologique des selles ne permettent généralement pas de faire la différence entre
Entamoeba histolytica et Entamoeba dispar, qui est aussi une forme non pathogène.
D'autres examens sont nécessaires pour faire ce diagnostic différentiel (recherche
d'adhésine spécifique afin de mettre en évidence la forme pathogène hématophage,
nommée Entamoeba histolytica).
II.1 FORME VÉGÉTATIVE
- Les trophozoites ont une taille de 20 à 40μm, sont mobiles, émettent des
pseudopodes qui leur permettent de se déplacer et d'ingérer des bactéries, des
particules alimentaires et des hématies.

- Grâce à leurs facteurs de virulence (facteurs d'adhésion, enzymes protéolytiques…)
les formes végétatives sont responsables d'ulcérations de la paroi colique,
d'envahissement pariétal et de dissémination par voie sanguine.
- Leur multiplication est rapide mais les trophozoïtes sont fragiles et on ne les
retrouve que dans les selles diarrhéiques fraîchement émises. Ils sont rapidement
détruits dans le milieu extérieur.

II.2 FORME KYSTIQUE
- Les kystes sont sphériques, de 10 à 15μm de diamètre et entourés d'une épaisse
coque. Ils sont éliminés dans les selles des malades et des porteurs sains et sont très
résistants dans le milieu extérieur.

- Les kystes sont la forme de dissémination du parasite.

III QUELS SONT LA FRÉQUENCE ET LE MODE DE TRANSMISSION
DE L'AMIBIASE ?

- La fréquence de cette maladie est liée à son mode de transmission féco-orale : dans
toutes les régions où il existe des risques de contamination de l'eau et des aliments par
les déjections humaines, le risque d'amibiase est important.
Figure 4 : Répartition géographique de l'amibiase
- Ces régions sont essentiellement localisées en zone intertropicale mais le facteur
climatique intervient peu.
- On estime que 500 millions de personnes sont colonisées par Entamoeba dispar (non
pathogène), mais un pourcentage variable d'entre eux (1 à 20%) est porteur de
Entamoeba histolytica, responsable d'un nombre très important d'épisodes dysentériques
chaque année et d'une mortalité estimée entre 40000 et 100000 personnes par an.
- Les pratiques sexuelles orales et anales sont un facteur de risque de transmission.

- L'amibiase intestinale affecte tous les âges de la population, mais l'amibiase
hépatique est beaucoup plus fréquente chez les hommes entre 18 et 50 ans. L'influence
de la consommation d'alcool a été rapportée.
- La prévalence de l'amibiase dépend étroitement des conditions socio-économiques et sanitaires des
populations. Dans certaines zones tropicales, la séroprévalence dépasse 50%.
- Dans les pays industrialisés, l'amibiase concerne les immigrants et les touristes en provenance de zones
d'endémie, les personnes vivants en institution, les homosexuels masculins (surtout contaminés par E. dispar) et les
malades immunodéprimés par le VIH. La prévalence de l'infection aux Etats-Unis est de 4% par an, 10% environ
au Mexique, 11% au Vietnam.
- Après la contamination, les porteurs sains de E. histolytica hébergent ce parasite dans leur tube digestif
pendant environ 5 ans, en l'absence de traitement. Ce portage très long est un facteur de dissémination et justifie le
traitement systématique par un amoebicide de contact.

IV QUELLE EST LA PHYSIOPATHOLOGIE DE L'AMIBIASE
INTESTINALE AIGUË ?


- L'homme se contamine par ingestion de kystes qui se transforment en
trophozoïtes dans le tube digestif.
- Ces trophozoïtes adhèrent à la paroi colique par l'intermédiaire de lectines. Les
cellules humaines touchées sont tuées et détruites en quelques minutes par la formation
de pores dans leur membrane.
- La production d'enzymes protéolytiques (cystéines protéinases) par les amibes
favorise leur diffusion dans la muqueuse et la sous-muqueuse colique entraînant un
épaississement oedémateux, la formation de multiples ulcérations, de plages de nécrose
et parfois de perforation intestinale.
- L'examen endoscopique du colon permet de décrire des "ulcérations en coup
d'ongle" et des "abcès en bouton de chemise" évocateurs.
- La poursuite de l'infection et la dissémination éventuelle dépendent en partie de la
réponse immunitaire locale de l'hôte (rôle aggravant des corticostéroïdes).
Figure 5 : Intestin : amoebose

V QUELLE EST LA PHYSIOPATHOLOGIE DE L'AMIBIASE
HÉPATIQUE ET TISSULAIRE ?


- Au cours de l'invasion de la paroi colique, les amibes peuvent entraîner des
effractions de la microvascularisation et diffuser par voie hématogène dans le système
porte.
- Les amibes adhèrent ensuite à la paroi des capillaires hépatiques et détruisent le
parenchyme hépatique de façon centrifuge, réalisant un abcès amibien du foie.
- La localisation hépatique est toujours secondaire à une contamination colique, mais
elle peut apparaître à distance de l'épisode dysentérique qui peut ne pas être retrouvé à
l'anamnèse.
On ne connaît pas exactement les facteurs qui régissent le portage chronique ou l'invasion de la paroi
intestinale. On sait cependant que les facteurs de virulence de l'amibe et les défenses immunitaires locales de l'hôte
sont impliqués. L'adhésion des trophozoites au mucus de la paroi colique est l'élément initial. Cette adhésion se fait
par l'interaction entre un résidu D-galactose/N-acetyl-D-galactosamine (Gal/GalNAc) avec les glycoconjugués de
l'hôte. Les cellules ne possédant pas ces résidus sont protégées de la lyse par les amibes.
- La sécrétion des enzymes protéolytiques détruit la barrière muqueuse et permet la lyse des cellules
intestinales. E. histolytica libère 10 à 1000 fois plus d'enzymes que E. dispar. Une réaction inflammatoire locale est
déclenchée avec le recrutement de leucocytes. Mais les trophozoïtes sont protégés de la lyse par le complément en
raison de la présence des lectines. De plus, E.histolytica supprime l'activation des macrophages et la présentation
des antigènes du complexe majeur d'histocompatibilité de classe II.

VI QUELLE SONT LES SIGNES CLINIQUES DE L'AMIBIASE
INTESTINALE AIGUË?


- Le début est brutal, caractérisé par un syndrome dysentérique typique associant :
- Poly-exonération (10 à 15 selles par jour) afécale, avec présence de glaires et de
sang.
- Epreintes et ténesmes
- Absence de fièvre en général (sauf pour 30% des cas)
- L'abdomen est sensible,
- le toucher rectal est douloureux,
- l'état général est bien conservé au début.
- L'évolution se fait vers une aggravation progressive, parfois avec des phases de
rémission. Les séquelles causées par des épisodes répétés se traduisent par une colite
post-amibienne chronique marquée par des douleurs plus ou moins violentes et des
troubles du transit. La surinfection bactérienne est possible, entraînant une

déshydratation rapide. Rarement apparaît une tumeur inflammatoire du colon
(amoebome).
- Les formes atténuées sont les plus fréquentes, mais des formes fulminantes avec
perforation intestinale sont fatales dans 40% des cas malgré une colectomie étendue.
Amoebome :Il s'agit d'une tumeur inflammatoire du colon apparaissant immédiatement après ou à
distance d'un épisode dysentérique. La diarrhée est sanglante, les douleurs importantes et l'état général altéré. Le
principal diagnostic différentiel est le cancer du colon. L'examen parasitologique des selles est souvent négatif, et
c'est la sérologie qui fait le diagnostic.Colite chronique post-amibienne :La répétition des épisodes d'amibiase
intestinale aiguë est parfois responsable de l'apparition de troubles digestifs causés par l'accumulation des lésions
cicatricielles de la muqueuse colique. Les principales manifestations sont des douleurs intermittentes, des troubles
du transit (alternance diarrhée/constipation, anorexie…). L'examen radiologique avec produit de contraste révèle
un aspect en "pile d'assiettes" traduisant une colite spasmodique ou en "tuyau de plomb" en cas de colite atonique.

VII QUELS SONT LES SIGNES CLINIQUES DE L'AMIBIASE
HÉPATIQUE ?


- Le foie est la principale localisation de l'amibiase tissulaire, mais le poumon et le
cerveau peuvent aussi être atteints. Les manifestations hépatiques peuvent apparaître
plusieurs mois ou années après la contamination.
- Le début est progressif, concomitant ou non d'un épisode dysentérique, et se
caractérise par :
- Douleur de l'hypochondre droit irradiant vers l'épaule (douleur en bretelle)
- Fièvre précoce, en plateau à 39-40°C, avec altération de l'état général.
- Hépatomégalie constante, lisse, douloureuse à l'ébranlement.
- Des manifestations pulmonaires à la base droite peuvent être retrouvées mais il
n'y a généralement pas d'ictère. L'évolution est toujours défavorable en l'absence de
traitement.
Amibiase pleuropulmonaire :
- Rarement primitive, elle débute le plus souvent à la base droite car il s'agit d'une localisation secondaire à
un abcès amibien du foie.
- Elle se présente comme une pneumopathie aiguë de la base avec point de côté, toux, expectoration, fièvre,
altération de l'état général. Parfois, une atteinte pleurale est associée.
- L'évolution peut se faire vers l'abcédation avec risque de fistule bronchique et évacuation d'une vomique
"chocolat" caractéristique.Autres localisations :Très rarement, des localisations cérébrales peuvent être retrouvées,
avec des signes cliniques dépendants de la localisation. Les formes cutanées, génitales et péricardiques sont
exceptionnelles

VIII QUELS SONT LES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES UTILES AU
DIAGNOSTIC ?

VIII.1 AMIBIASE INTESTINALE AIGUË
- L'examen parasitologique des selles fraîchement émises permet de retrouver les
kystes et parfois les formes végétatives du parasite. L'observation microscopique doit
être effectuée rapidement et le diagnostic d'espèce nécessite un observateur
expérimenté.
- Cet examen doit être répété trois fois pour augmenter la sensibilité du diagnostic.
L'examen microscopique doit être complété par l'utilisation de méthodes permettant de
différencier Entamoeba histolytica et Entamoeba dispar (Recherche d'adhésine spécifique
par ELISA, PCR) afin de ne pas attribuer une dysenterie bactérienne à cette dernière,
non pathogène. En l'absence de ces méthodes, c'est donc l'ensemble Entamoeba
histolytica/E. dispar qui est mis en évidence.
- Une coproculture est aussi toujours nécessaire pour éliminer les étiologies
bactériennes.
- La sérologie de l'amibiase est négative ou faiblement positive à ce stade (sauf en cas
de dysenterie importante).
VIII.2 AMIBIASE HÉPATIQUE
- Le diagnostic de l'abcès amibien repose sur l'échographie hépatique et le scanner
qui montrent l'extension des lésions et le rapport avec les gros vaisseaux et le
diaphragme.
Figure 6 : Foie : abcès amibien - échographie
Figure 7 : Foie : abcès amibien - aspect radiologique

- La localisation principale est le lobe droit mais des abcès multiples peuvent être
retrouvés.
- La sérologie spécifique est positive et confirme le diagnostic.
- L'hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles et l'augmentation de la vitesse de
sédimentation sont toujours retrouvées.
- L'examen parasitologique des selles est souvent négatif à ce stade en l'absence de
syndrome dysentérique.

IX COMMENT TRAITER UNE AMIBIASE INTESTINALE AIGUË SANS
SIGNES DE GRAVITÉ ?

Le traitement s'effectue en deux phases : utilisation d'un antiamibien diffusible pour
traiter l'épisode, puis d'un antiamibien "de contact" pour traiter la colonisation
intestinale.
Antiamibien diffusible :
- Le traitement de choix est le métronidazole (FLAGYL®️) à la dose de 30 à 50
mg/kg/jour, en 3 prises pendant 7 à 10 jours. Le traitement peut être donné per os ou
par voie intraveineuse. Il est déconseillé chez la femme enceinte et allaitant et l'effet
antabuse doit être signalé. Le tinidazole (FASIGYNE®️) peut être proposé comme
alternative avec une efficacité comparable pour un traitement en 5 jours.
Antiamibien de contact :
- 3 jours après la fin du traitement, le tiliquinol (INTETRIX®️) doit être utilisé à la
dose de 2 gélules matin et soir pendant 10 jours.
La résolution de la crise se fait en 2 à 3 jours, et un traitement symptomatique peut être
associé si les signes cliniques sont mal supportés.
Un examen parasitologique des selles, répété trois fois, doit être systématiquement
prescrit 3 à 4 semaines après, afin de vérifier l'absence de portage chronique de kystes
d'amibes.

X COMMENT TRAITER UNE AMIBIASE HÉPATIQUE ?

- Le traitement de l'abcès amibien du foie repose sur les mêmes produits et le même
schéma thérapeutique que pour l'amibiase intestinale aiguë.
- La douleur disparaît en quelques heures et l'apyrexie est obtenue en 48 à 72
heures.
- En cas de faible efficacité de traitement, ou si le volume de l'abcès est important et
qu'il existe un risque de fistulisation, une ponction évacuatrice percutanée peut être
proposée. Elle ramènera un pus "chocolat" ne contenant pas d'amibes, et permettra une
réduction de la durée d'hospitalisation. Le suivi est clinique et échographique.
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Message par sorour Sam 7 Nov - 8:46

il est ou le cours de toxoplasmose?pharm2 et admin?
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Message par pharma2 Sam 7 Nov - 13:31

lolll pharma2 n'est plus membre active dsl ==Cours de parasitologie== Icon_redface g des empéchements ==Cours de parasitologie== Icon_cry @+ nchallah.
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Message par chama Dim 29 Nov - 0:31

mrc bcp heureuse d'etre entre vous j s8 nouvelle ici ==Cours de parasitologie== Herz
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Message par Admin Sam 20 Mar - 12:06

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Message par Admin Sam 20 Mar - 12:12

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Message par Admin Sam 20 Mar - 12:15

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Message par truth Sam 20 Mar - 12:29

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Message par Admin Jeu 22 Avr - 21:58

Leishmanies et leishmanioses


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Message par Admin Jeu 22 Avr - 21:59

Introduction en helminthologie


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Message par Iris Mer 13 Oct - 15:11

Admin a écrit:
Vous pouvez télécharger ici un résumé pour les parasitoses digestives qui sont comme suit:

lambliase

taeniasis

ascaridiose

oxyurose

amibiase

hydatidose

Faculté de Médecine de Grenoble

Préparé par:


Docteur François DURAND, Docteur Marie-Pierre BRENIER-PINCHART,
Professeur Hervé PELLOUX
Avril 2004 (Mise à jour juin 2005)


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Tu peux le reuploader Admin s.t.p.
merci bp pr les autres cours


Dernière édition par Iris le Mer 13 Oct - 16:09, édité 2 fois
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Message par Iris Mer 13 Oct - 16:05

Spasfon a écrit:
==Cours de parasitologie== Parasi10

cliquez sur ce lien:
polycopié de parasitologie 2007

J'arrive pas à le télécharger Neutral tu peux m'aider Spasfon?
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